肥胖症的发生会在许多方面对身体产生负面影响，如2型糖尿病、心血管疾病和许多癌症的风险增加，而这种状况直接影响细胞的方式被认为起到了重要的中介作用。瑞典卡罗林斯卡学院的科学家们进行的这项新研究试图更好地了解是什么驱动了肥胖症患者脂肪组织中的炎症，其机制直到现在还基本上不清楚。

他们从分析临床队列的脂肪组织开始，发现细胞代谢磷酸肌酸和肌酸的方式发生了改变，这些似乎是体重增加的结果。在人类细胞和活体小鼠中，研究小组随后表明，这具有导致脂肪细胞陷入“能量危机”的效果并使它们转而吸收葡萄糖。

这项研究的论文第一作者之一Salwan Maqdasy博士说道：“我们认为，脂肪细胞中肌酸的代谢受损导致了一种‘能量危机’，它使身体通过增加葡萄糖的利用来进行补偿。这刺激了导致体内慢性炎症的基因并增加了胰岛素抵抗的风险。”

尽管更广泛的脂肪组织炎症和功能障碍背后的驱动力仍是未知的，但科学家们以前将注意力集中在免疫细胞可能发挥的作用上，然而潜在的治疗方法在这些实验中还没有产生任何有前景的结果。这项新研究的作者则认为，这种努力可能更好地针对脂肪细胞。

缓和脂肪细胞的炎症并将胰岛素抵抗的风险降至最低可能被证明是治疗肥胖症的一种有价值的干预方式。胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应能力受损，这意味着它们从血液中吸收葡萄糖这件事变得不那么容易。因此，它是2型糖尿病的一个主要风险因素，仅在美国就有约3000万人受到影响，其他有前景的研究则集中在针对胰岛素抵抗作为一种预防措施。

对研究人员们来说，这项新研究的结果提出了意想不到的针对脂肪组织功能障碍的新途径，并且他们对下一步的研究方向有了一些想法。

该研究的论文另一位第一作者Simon Lecoutre表示：“为了确定脂肪组织炎症发展背后的原因，下一步是调查控制体内肌酸代谢的酶的调节如何导致葡萄糖利用的改变。“”

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